API, Vitt eller nästan vitt pulver.
Molekylformel: C16H15F6N5O·H3PO4·H2O
Denna produkt används i kombination med kostkontroll och träning för att förbättra blodsockerkontrollen hos patienter med typ 2-diabetes. När blodsockerkontrollen inte är bra med enbart metforminhydroklorid, kan den användas i kombination med metforminhydroklorid för att förbättra blodsockerkontrollen hos patienter med typ 2-diabetes på diet- och träningsbasis.
Sigliptin-dipeptidylpeptidas 4 (DPP-4)-hämmare kan förbättra blodsockerkontrollen genom att öka nivån av aktivt inkretin hos patienter med typ 2-diabetes. Intestinala insulinotropa hormoner, inklusive glukagonliknande peptid-1 (GLP-1) och glukosberoende insulinotropisk polypeptid (GIP), frisätts av tarmen under dagen och ökar i nivåer efter måltider. Tarmö-stimulerande hormon är en del av det endogena systemet som är involverat i den fysiologiska regleringen av glukoshomeostas. När blodsockernivåerna är normala eller förhöjda kan GLP-1 och GIP öka bukspottkörtelns betacellsyntes och frigöra insulin via intracellulära signalvägar som involverar cykliskt adenosinmonofosfat. I djurmodellen för typ 2-diabetes kan behandling med GLP-1 eller DPP-4-hämmare förbättra bukspottkörtelcellernas känslighet för glukos och främja biosyntesen och frisättningen av insulin. När insulinnivåerna ökar ökar vävnadens upptag av glukos. Dessutom kan GLP-1 också hämma utsöndringen av glukagon från alfaceller i bukspottkörteln. Minskningen av glukagonkoncentrationen och ökningen av insulinnivåerna kan minska leverglukosproduktionen och därigenom sänka blodsockernivåerna. Effekterna av GLP-1 och GIP är glukosberoende. När blodsockerkoncentrationerna är låga främjar inte GLP-1 insulinfrisättning eller hämmar glukagonutsöndring. När glukosnivåerna är högre än normala koncentrationer ökar GLP-1 och GIP deras förmåga att främja insulinfrisättning. Dessutom försämrar inte GLP-1 kroppens normala glukagonfrisättningssvar på hypoglykemi. Aktiviteten hos GLP-1 och GIP begränsas av DPP-4-enzym, som snabbt kan hydrolysera intestinalt insulinotropiskt hormon för att producera inaktiva produkter. Sitagliptin kan förhindra DPP-4 från att hydrolysera intestinalt insulinotropiskt hormon och därigenom öka plasmakoncentrationen av aktiva former av GLP-1 och GIP. Genom att öka nivån av aktivt intestinalt insulinotropiskt hormon kan sitagliptin öka insulinfrisättningen och minska glukagonnivåerna på ett glukosberoende sätt. För typ 2-diabetespatienter med hyperglykemi kan ovanstående förändringar i insulin- och glukagonnivåer minska glykosylerat hemoglobin A1c (HbA1c) och sänka blodsockernivåerna vid fasta och postprandial. Den glukosberoende verkningsmekanismen för Sigliptin skiljer sig från den för sulfonylureapreparat. Även vid låga glukosnivåer kan sulfonureidläkemedel öka insulinutsöndringen och därmed orsaka hypoglykemi hos patienter med typ 2-diabetes och normala försökspersoner. Sitagliptin är en effektiv och mycket selektiv DPP-4-enzymhämmare som inte hämmar DPP-8 eller DPP-9, som är nära besläktade med DPP-4, vid terapeutiska koncentrationer.
Individer som är allergiska mot någon ingrediens i denna produkt är förbjudna att använda den.
Populära Taggar: sitagliptin fosfat cisen, Kina sitagliptin fosfat cisen tillverkare, leverantörer
